Тупик эндокринологии: Причины заболевания щитовидной железы

Дефицит йода нельзя считать единственной возможной причиной развития зоба. Давайте разбираться почему?

Причины заболевания щитовидной железы

«Дефицит йода нельзя считать единственной возможной причиной развития зоба. «В послевоенные годы появилось большое число различных наблюдений и экспериментальных данных о существовании струмогенных веществ и многообразии условий возникновения зоба. Стало очевидным, что, несмотря на убедительность теории йодной недостаточности, нельзя ограничиваться изучением только йодного дефицита». 

«Исследованиями последних лет установлено, что зоб развивается не только в случаях дефицита йода во внешней среде. Обнаружены различного рода вещества, затрудняющие синтез гормонов в щитовидной железе. Они названы ингибиторами образования гормонов щитовидной железы, их химическое строение различно.

К ним относятся соединения типа метилтиоурацила, многие сульфаниламиды, парааминосалициловая кислота (ПАСК), роданиды, резорцин и ряд других соединений.

Ингибиторы функции щитовидной железы содержатся в продуктах питания (в некоторых сортах капусты, турнепсе, сое)» (А. Г. Мазовецкий).

Цитируемые мнения специалистов-эндокринологов отчетливо показывают, что эндокринология, основываясь на опыте и многолетних исследованиях, показавших бесспорную связь эндемического зоба с внешней йодной недостаточностью, направила свои усилия на поиски других веществ, способных вызывать зобные заболевания.

Дело в том, что очень многие случаи зобных заболеваний нельзя было квалифицировать как эндемические, они развивались в условиях внешней йодной достаточности. Кроме того, даже в эндемичных по зобу районах большое количество зобных заболеваний невозможно было объяснить только внешней йодной недостаточностью.

И вообще лечение многих больных зобом йодными препаратами не дает эффекта. Йодная профилактика не исключала зобных заболеваний. Поэтому эндокринология и вынуждена была вести поиски других причин, вызывающих зобных заболевания.

По аналогии с внешней йодной недостаточностью эндокринологи интенсивно вели поиски опять же «внешних» веществ, способных вызывать зобные заболевания. Все найденные вещества, обладающие зобогенными свойствами, оказались чрезвычайно далекими от того, чтобы их действие можно было считать причиной большого количества реально существующих неэндемических зобных заболеваний.

Названные выше эти вещества являются скорее лабораторными и даже своего рода экзотическими веществами. Мы позволим себе также пренебречь «струмогенными свойствами» капусты, моркови, репы, свеклы, соевых бобов и других продуктов, на которые в последние годы без реальных оснований ополчились эндокринологи.

Слишком велик процент людей, которые опровергают эту «струмогенность» нормальным состоянием своей щитовидной железы при систематическом употреблении в пищу названных продуктов. 

«Большинство специалистов сходятся на том, что наиболее распространен бессимптомно растущий зоб, при котором якобы не нарушается функция щитовидной железы и который, следовательно, не требует лечения.

Такой зоб получает название эутиреоидный, от греческого «ей», что значит «хорошо». Больной в этом случае не получает необходимого количества йода с пищей, а в плазме его крови оказывается практически такое же количество тиреоидных гормонов, как и у здорового человека. Каким образом достигается подобное «чудо»? 

Если при самом распространенном эутиреоидном варианте эндемического зоба в крови больного оказывается такое же количество тиреоидных гормонов, как и у здорового человека, но на их производство при зобе расходуется меньше иода, то это значит, что иода в «готовой продукции» при зобе содержится больше, чем в «исходном сырье».

«Йод служит материалом для йодсодержащих гормонов, которые продуцирует щитовидная железа. Если йода недостаточно, щитовидная железа, чтобы удовлетворить потребность организма в йодсодержащих гормонах, начинает усиленно функционировать. В результате происходит компенсаторное разрастание железистой ткани — щитовидная железа увеличивается. Иногда вырастает заметный зоб».

Да, увеличение щитовидной железы, появление зоба понятно, но нет главного: как получена норма тиреоидных гормонов в крови при йодной недостаточности в организме. 

В эндемичных по зобу районах нет никаких йодных исключений ни для одного из постоянных жителей этих районов. Поэтому все без исключения постоянные жители этих районов должны быть больны эндемическим зобом. И если у некоторой части постоянных жителей эндемичных по зобу районов не обнаруживаются клинические признаки зоба, то это возможно только при компенсации эндемического гипотиреоидного заболевания спорадическим гипертиреоидным заболеванием. 

Сочетание же эндемического гипотиреоидного и спорадического гипотиреоидного заболеваний приводит к тяжелым формам зоба. В результате классификация зобных заболеваний построена следующим образом: 

1. Эндемический зоб (только гипотиреодный; гипер-тиреоидные варианты на основе избытка йода в почве не наблюдались). 

2. Спорадический зоб (базедов гипертиреоидный зоб, гипотиреоидный спорадический зоб, ингибиторный зоб, истинный гипертиреоидный зоб от длительного введения йода). 

3. Сочетанные варианты эндемического и спорадического зоба (в том числе компенсированный и другие варианты эндемоспорадического зоба, включая зоб с гипертиреодным преобладанием). 

4. Многовариантные сочетания тиреоидита с любым из вариантов зоба — зоб Хасимото и одна из конечных его форм — зоб Риделя. 

Поступивший с пищей йод попадает из кишечника в кровь и с кровью попадает в печень. Печень способна на некоторое время задерживать йод и таким образом регулировать переход его в периферическую кровь, предотвращая чрезмерное повышение содержания в ней йода в период пищеварения.

Щитовидная железа активно извлекает йод из протекающей через нее крови («йодный насос» клеточных мембран железы). При этом неорганические соединения йода крови превращаются в органические соединения. Почти весь йод в щитовидной железе входит в состав органических соединений (тироксин, трийодтиронин и другие йодированные производные тирозина) и лишь 1% его находится в виде неорганического йода. 

При эутиреоидном эндемическом зобе уровень тиреоидных гормонов в крови остается близким к норме при условии, что щитовидная железа вырабатывает «свежих» тиреоидных гормонов меньше нормы. Это возможно только в том случае, если органы выделения не просто удаляют из организма йода меньше нормы, но одновременно с этим еще и потребляют тиреоидных гормонов из крови меньше нормы. Только тогда в плазме крови будет сохраняться близкий к нормальному уровень гормона Т4 и в то же время будет обеспечен пониженный баланс йода в организме.

Только печень способна одновременно существенно недопотреблять гормон Т4 и в такой же мере недовыделять этот гормон (в переработанном виде) из организма. А это значит, что все недовыделение йода при эутиреоидном эндемическом зобе должно пассивно (просто по определенному сигналу) осуществляться только печенью! 

Печень не только значительно превосходит почки по потреблению гормона Т4, но и, в отличие от почек, экскретирует йод в виде продуктов переработки того же самого гормона Т4, который она получает из крови.

Следовательно, печень является непременным участником-исполнителем механизма-регулятора.

Почки же экскретируют не гормон Т4 и его продукты собственной переработки, а неорганический йод в масштабах всего организма. Поэтому участие почек в недовыделении йода при эутиреоидном эндемическом зобе исключается как бесполезное. Здесь требуется недовыделение именно гормона Т4. Этого почки выполнить не могут, они гормона Т4 вообще не выделяют.

Итак, первый регулятор - система «гипофиз-щитовидная железа», второй регулятор - система «ВНЦ-печень» (печень и вегетативные нервные центры, управляющие деятельностью печени.) 

Вторая система регуляции гормона Т4 в крови всегда усредняет то аномальное гормональное тиреоидное состояние, которое остается в организме после действия первой системы регуляции. Окончательно это в полном соответствии с действительностью означает, что при эутиреоидном зобе гипофиз меньше усиливает выделение ТТГ, меньше «терзает» щитовидную железу, развитие зоба не прекращается, но уменьшается, продукция тиреоидных гормонов определяется недополучением йода с пищей (не гипофизом).

Печень работает в режиме среднесниженного потребления гормона Т4. Баланс йода установится на некотором среднем пониженном значении. Печень не полностью восстанавливает уровень гормона Т4 в плазме крови до нормы, уровень Т4 в плазме крови оказывается среднесниженным.

Печень «отвоевывает» себе усредненно сниженное усвоение кислорода. Несколько недополучают гормон Т4 другие органы-мишени. «Тихая» йодная гормональная недостаточность распространяется по всему организму. Именно печень и ее вегетативные центры полезно контролируют течение эутиреоидного зоба. Этот зоб находится вне области полезного действия первого регулятора. Это уже область действия второго механизма-регулятора уровня гормона Т4 в крови, составляющего тайну эутиреоидного зоба. 

При эутиреоидном эндемическом зобе действие первой системы регуляции «гипофиз-щитовидная железа» не дает никаких полезных результатов. Лишь к неоправданному росту зоба ведет эта система регуляции.

Положение спасает именно вторая система регуляции «ВНЦ-печень». Только ее действие и полезно в смысле регуляции при эутиреоидном зобе. Это вторая система регуляции обеспечивает эутиреоидному зобу имидж благополучного зоба. Первая же система регуляции безраздельно господствует при нормальном поступлении йодного сырья в организм и при отсутствии в организме патологии, приводящей с спорадическому зобу. 

Вторая система регуляции уровня тиреоидных гормонов крови «ВНЦ-печень», конечно же, действует не только при эутиреоидном зобе, она действует во всех случаях отклонения уровня гормона Т4 в крови от нормы. Действует и при уменьшении этого уровня, и при увеличении его. И в этом смысле она всеобъемлюща.

В организме существует простая схема сигнальной связи от уровня гормона Т4. Всякое снижение уровня Т4 в крови по сравнению с нормой само по себе побуждает определенные центры вегетативной нервной системы снижать потребление этого гормона печенью и, наоборот, всякое увеличение уровня Т4 в крови по сравнению с нормой побуждает ВНЦ увеличивать потребление его печенью. С некоторой инерционностью, свойственной подобным процессам. 

Обнаруживаемый клинически истинный эндемический зоб может сопровождаться только уменьшением функции щитовидной железы в сравнении с нормой. Снижение уровня тиреоидных гормонов крови из-за йодного дефицита в пище побуждает гипофиз усиливать выделение ТТГ, который с током крови поступает к щитовидной железе, связывается специфическими рецепторами на поверхности фолликулярных клеток и стимулирует их рост, биосинтетическую и секреторную деятельность без необходимого обеспечения йодом.

Эндемический зоб развивается в связи с замещением соединительной тканью неработающей части фолликулов разрастающейся под действием ТТГ гипофиза щитовидной железы. В начальном периоде развития эндемический зоб всегда функционален, имеет диффузный характер и может иметь обратное развитие. Йода при спорадическом гипотиреоидном зобе поступает с пищей в организм достаточно! А щитовидная железа при этом недополучает йод и соответственно недопроизводит тиреоидные гормоны, гипофиз начинает «терзать» щитовидную железу с образованием гипотиреоидного спорадического зоба. Такова абсолютно преобладающая картина гипотиреоза. 

Итак, в организме больного спорадическим гипотиреозом существует практически стабильный суточный баланс поступления и выделения йода. Если бы не было практически стабильного баланса йода, то организм в кратчайшие сроки разрушился от катастрофически нарастающего накопления в нем йода, либо катастрофически нарастающего йодного дефицита.

При наличии суточного баланса йода в организме само существование в этом организме гипотиреоза возможно только в одном случае — если приходная часть баланса и его расходная часть уменьшены по сравнению с нормой, хотя и сбалансированы между собой. Уменьшение же приходной части (поступления йода в кровь) при нормальном содержании йода в пище и нормальном ее потреблении возможно только при недостаточном всасывании йода в тонком кишечнике. 

При гипотиреоидном спорадическом зобе на фоне нормального поступления йода с пищей в тонкий кишечник человека наблюдаются и недостаточное всасывание йода слизистой оболочкой тонкого кишечника, и чрезмерное выделение йода с калом. Таким образом, органы выделения йода стремятся смягчить недостаточное поступление его а кровь уменьшением выделения йода. Включается и система «ВНЦ-печень», смягчающая тиреоидную гормональную недостаточность в крови. 

Гипотиреоз практически никогда не бывает связан с патологическим процессом в самой щитовидной железе. Совсем наоборот, патологические процессы в щитовидной железе практически всегда бывают связаны с недостаточным при гипотиреозе уровнем тиреоидных гормонов в плазме крови. Практически не бывает оснований связывать гипотиреоз и с нарушением работы гипофиза и гипоталамуса. 

Причина гипотиреоза — недостаточное всасывание йода ворсинками слизистой оболочки тонкого кишечника! Подлинное лечение в данном случае означает устранение недостаточности всасывания йода ворсинками слизистой оболочки тонкого кишечника. 

Ведущее значение среди непосредственных производящих причин возникновения тиреотоксического зоба придают отрицательным психическим воздействиям. При гипертиреозе, естественно, наблюдается картина, обратная той, которая имела место при гипотиреозе.

Больной гипертиреозом получает такую же пищу (по качеству и количеству), как и окружающие его люди. При этом у подавляющего большинства окружающих больного людей нет никаких признаков гипертиреоза. В тех же самых условиях в крови больного гипертиреозом образуется повышенный уровень йода, который и вызывает клиническую картину гипертиреоза.

Чтобы повышение уровня йода в крови больного гипертиреозом в подобном типичном случае стало возможным, необходимо обязательное выполнение двух условий: 

1) в тонком кишечнике больного гипертиреозом ворсинки слизистой оболочки всасывают йод из пищи (химуса) сверх нормы. 

2) у всех здоровых людей при нормальном питании часть йода, поступающего в кишечник с пищей, не усваивается и выделяется с калом.

Что причиной развития гипертиреоза является не само излишнее синтезирование щитовидной железой тиреоидных гормонов, а излишнее содержание йода в крови, вызывающее усиленную деятельность щитовидной железы, не поддающуюся даже влиянию гипофиза. Настолько велики излишки йода в крови.

Дополнительное всасывание йода в тонком кишечнике может быть получено и при нормальной всасывающей способности ворсинок его слизистой оболочки, но при ощутимом превышении количества йода в пище (истинный гипертиреоидный зоб от длительного введения йода).

Самое первое усиление усвоения йода из пищи приводит к увеличению уровня йода в крови. Щитовидная железа увеличивает продукцию тиреоидных гормонов, повышается их уровень в плазме крови. Гипофиз реагирует на это повышение уровня тиреоидных гормонов снижением секреции и выделения в кровь тиреотропного гормона.

Щитовидная железа, подчиняясь новому уровню ТТГ в плазме крови, должна снизить секрецию тиреоидных гормонов. Но этого она сделать не может. Йод непрерывно поступает в избытке с кровью к щитовидной железе, рецепторы ее клеток в максимально возможной степени захватывают йод из крови и отправляют его в клетки щитовидной железы для синтезирования тиреоидных гормонов.

Их уровень в крови увеличивается. Гипофиз продолжает снижать продукцию ТТГ для того, чтобы вызвать этим снижение синтеза тиреоидных гормонов щитовидной железой. Но железа не реагирует на «команды» гипофиза, на упавший ниже предела ее реагирования уровень ТТГ в крови.

Теперь щитовидная железа переполнена йодом и стремится к освобождению от его излишков. Усиливается синтез тиреоидных гормонов и увеличивается выделение их в кровь, другого способа избавиться от излишнего йода у щитовидной железы нет. Для усиленной продукции гормонов необходимо и дополнительное количество белка. Его железа получает из крови. «Микроскопическое исследование показывает артериальное полнокровие» (В. И. Русаков, 1977). Необходимо еще и дополнительное количество коллоида, его продуцирует сама железа.

Щитовидная железа увеличивается в размерах. Таким образом устанавливаются: резкое снижение уровня ТТГ и повышение уровня тиреоидных гормонов в плазме крови, увеличение количества йода в щитовидной железе (фиксируемое изотопными исследованиями) и увеличение самой железы.

Начало же всему этому процессу положено усилением всасывания йода слизистой оболочкой тонкого кишечника и повышением по этой причине уровня йода в крови. Вступает в новое состояние и система «ВНЦ-печень», потребление гормона Т4 печенью увеличивается до определенного среднего значения (ценой патологии печени и всего организма) это несколько снижает уровень Т4 в плазме крови, но он остается повышенным.

В меньшей степени увеличивается потребление гормона Т4 другими органами-мишенями. Особенно заметно это увеличение на функционировании сердца, что и наблюдается клинически.

Более высоким оказывается и уровень свободных фракций тиреоидных гормонов в плазме крови, в результате чего усиливается общий обмен, без необходимости интенсифицируются все окислительные процессы в организме.

В соответствии с новым повышенным уровнем тиреоидных гормонов в крови повышается и выделение йода с калом, а повышенный уровень йода в крови вызывает увеличение выделения его с мочой. Баланс йода будет иметь новое, более высокое значение: увеличение выделения йода хотя и погашает полностью увеличение его прихода, но в организме поддерживается некоторое среднее повышенное значение уровня йода. 

Подчеркиваем, что при гипертиреозе щитовидная железа увеличивается в размерах и усиливает свое функционирование вопреки «указаниям» гипофиза!

Именно ослабление противодействия гипофизу является причиной развития не только «двойного» базедова зоба, но и причиной многих других случаев необычного увеличения щитовидной железы!

В организме человека оказывать постоянное противодействие столь же постоянному зобогенному действию гипофиза на щитовидную железу может только блуждающий нерв. 

Еще в 1954 году, при исследовании стрессорных воздействий на щитовидную железу, было доказано, что регуляция функционирования щитовидной железы осуществляется не посредством иннервирующих железу симпатических нервов.

Напомним, что стимулирование блуждающего нерва вызывает угнетение функционирования щитовидной железы. Это значит, что во всех случаях, когда в организме человека стойко усиливается функционирование блуждающего нерва, тем самым создаются условия для необычного увеличения щитовидной железы, в том числе и для развития «двойного» зоба. 

В результате, мы вправе сделать принципиально новый и важнейший для эндокринологии вывод о том, что развитие зоба и его размеры определяются, как правило, двумя причинами: отклонениями от нормы поступления йода в кровь и стойким усилением функционирования блуждающего нерва в организме человека. опубликовано econet.ru


©М.Я. Жолондз "Щитовидная железа - тупик эндокринологии. Выход из тупика. "

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание - мы вместе изменяем мир! © econet