Причина сахарного диабета

Причиной сахарного диабета является энергетическая и пластическая недостаточность, вызванная сокращением потребления белка. Это приводит к повышению потребности в инсулине. Лечение инсулином лишь имитирует прием пищи, тем самым способствует дальнейшему углублению истощения.

Здравствуйте, меня зовут Макишева Раушан Турсуновна, я врач-эндокринолог, кандидат мед. наук. На основе русской физиологической школы и теории функциональных систем мне удалось понять :

в чем причина сахарного диабета. 

Причиной сахарного диабета я считаю энергетическую и пластическую недостаточность, вызванную повышением энергетического расхода при стрессе и сокращением потребления белка в питании.

Тканевой голод приводит к повышению потребности в инсулине, поскольку именно инсулин является главным регулятором процесса переноса веществ и энергии через клеточную мембрану.

Лечение инсулином при диабете лишь имитирует прием пищи, диета учитывает лишь углеводы, тем самым способствуя дальнейшему углублению истощения.

Тканевой голод и избыток инсулина приводят к повреждению клеток, прогрессированию дистрофий и неизлечимости  сахарного диабета.

Эта проблема замалчивается, и даже скрывается, что является отражением «борьбы с бедностью». Внешне все выглядит хорошо.

Саркопеническое ожирение, которое скрывает прогрессирующее сокращение мышечной массы признано способствующим сахарному диабету фактором.

Такой домик из пенопласта. Пни и сломается! 

Недоедание в ее различных формах является без сомнения самым распространенным заболеванием.

Белково- энергетическая недостаточность является распространенной проблемой во всем мире и встречается как в развивающихся, так и промышленно развитых странах.

§ В развивающихся странах, часто является результатом социально-экономических, политических и экологических факторов.

§ В развитых странах белково-калорийной недостаточность, как правило, возникает в условиях хронического заболевания.

Недоедание в развитом мире не редкость, но его распространенность и важность часто недооценивается (или замалчивается?)

Признаются три типичные группы больных с недоеданием:

• маленькие дети с белково-энергетической недостаточностью. Маленькие дети особенно уязвимы к последствиям недостаточного потребления пищи и при хроническом воздействии инфекционных болезней, что приводит к высокой смертности. Недоедание не всегда может быть записано как непосредственная причина смерти, но, по оценкам, составляет 35% всех случаев смерти детей во всем мире

• взрослые, которые хронически привыкли питаться неадекватно;

• пациенты, которые недополучают в результате хронических и инфекционных заболеваний.

Несколько исследований с использованием различных мер недоедания сообщили о распространенности от 6 до 51%госпитализированных детей в развитых странах.

Происхождение вторичного недоедания в развитом мире объясняется

1. аномальной потерей питательных веществ,
2. увеличением расходов на энергию
3. уменьшением потребления количества продуктов питания

Часто эта тема обсуждается в контексте связанных хронических заболеваний, таких как кистозный фиброз (муковисцидоз), хроническая почечная недостаточность, детские злокачественные опухоли, врожденные пороки сердца и нервно-мышечные  заболевания.

И все эти заболевания тесным образом связаны с сахарным диабетом.

Во всех этих случаях главной причиной недоедания является недостаточные потребление белковой пищи.

 

Среди заболеваний, которые вызывают увеличение потребности в белковых и энергетических отмечаются инфекции, такие как диарея, хронический воспалительный процесс или острая травма, такая как перелом шейки бедра или операция.

 

Такие процессы болезни еще больше усугубляют недоедание, вызывая анорексию. Недоедание, в свою очередь, усугубляет процесс болезни подавляя иммунную функцию. Взаимодействие между недоеданием и болезнью, особенно инфекционные заболеваниями, часто описывается как замкнутый круг.

Острое недоедание в результате полного отсутствия приема белка четко показывает, что не только вода и электролиты являются приоритетом для выживания, но и запасы энергии, макро- и микроэлементов. Это не просто авитаминоз или недостаточность одного или нескольких элементов.

Основные адаптации к хроническому дефициту энергии является замедление роста и уменьшение размеров тела взрослого человека.  При сокращении потребления питания сохранение более метаболически активных органов частично компенсируется за счет использования белка мышц, которые снижают скорость метаболизма.

Малоподвижность, наверное этим и обусловлена. Мышцы не могут брать пищу, потому что сами используются в качестве резерва питания.

Снижение мышечной массы до 40% вызывает смерть.

Метаболический ответ на голодание

Немедленное реагирование на начало голода похоже на нормальные изменения, которые происходят в фазе между приемами пищи. Большинство тканей используют глюкозу в качестве топлива сразу после еды, затем постепенно переходят на использование жирных кислот. Однако мозг имеет повышенные требования к глюкозе, также как и хрусталик глаза, красные клетки крови, кожи, почек.

Метаболический ответ на голодание в первую очередь касается поддержания поставок водорастворимых субстратов для энергообеспечения мозга.

Базальный метаболизм усиливается в течение первых нескольких дней голодания, под влиянием катехоламинов, которые выделяются в ответ на уменьшение концентрации глюкозы в крови, и способствует глюконеогенезу. Если голодание продолжается, то скорость обмена веществ снижается по мере уменьшения свободного трийодтиронина (вот она связь диабета с гипотиреозом!) и катехоламинов, уменьшается и скорость глюконеогенеза.

Сначала скорость обмена веществ возрастает, особенно активность глюконеогенеза. По мере голодания, глюконеогенез подавляется, чтобы минимизировать разрушение мышечной ткани белок и основным топливом для мозга становятся кетоны.

Базальная  скорость обмена веществ, чтобы свести к минимуму отрицательный энергетический баланс, что приводит к уменьшению расхода энергии на единицу клеточной массы. Частично это достигается путем потери метаболически активной ткани.

Следовательно, концентрация глюкозы должна поддерживаться за счет распада гликогена, хранящегося в печени после каждого приема пищи. После того как запасы  гликогена использованы глюкоза производится путем глюконеогенеза, главным образом из аминокислот. Основными субстратами являются аланин и глютамин вместе с глицерином  и лактат. Если недоедание продолжается, то печень начинает производить кетоновые тела, в основном 3-гидроксибутират и некоторые ацетоацетаты, которые могут быть использованы мозгом.

Таким образом, при длительном голодании организм приспосабливается к использованию основных запасов энергии, триглицеридов, хранящиеся в жировых тканях. Путь, по которому мышечная ткань расщепляется на поставку аминокислот для глюконеогенеза снижается из-за функциональных последствий потери белков, поэтому количество азота выводимого с мочой уменьшается по мере голодания. Таким образом, использование глюкозы мозгом снижается примерно от  80 г/сут на ранних стадиях приблизительно до 35 г/сут при длительном голодании (не в этом ли причина тяги к сладкому при истощении?), а остальные потребности в энергии удовлетворяются кетонами.

Как видите, кетоацидоз — отражение белкового истощения!

Повреждение тканей, нарушение синтеза белка в печени вызывает утечку жидкости из капилляров, активацию окислительного стресса, который в свою очередь может быть следствием недостаточного потребления антиоксидантов. Отеки и ожирение печени также могут представлять сбой этой адаптации.

Главным образом ответ населения на недоедание проявляется медленными темпами роста, задержкой созревания, и маленьким ростом во взрослом возрасте. Уменьшение роста можно рассматривать как успешную адаптацию к недоеданию, так как в целом базальный метаболический тариф будет низким. Однако, когда метаболизм корректируется по безжировой массе нет никакой существенной разницы между теми, кто наиболее страдал от недоедания и теми, кто хорошо питался. Причина этого заключается в том, что основной дефицит происходит в мышечной ткани, которая имеет относительно низкую скорость метаболизма, в то время как размер внутренних органов, которые являются гораздо более метаболически активными, гораздо менее пострадает.

Происходит также сокращение других составляющих общего расхода энергии. Причиной может быть снижение холодом — и пищей-индуцированного термогенеза, хотя доказательств не является убедительными.

С другой стороны, имеются убедительные доказательства снижения расхода энергии, связанного с физической активностью у недоедающих людей.

Таким образом, малоподвижность — это форма адаптации к снижению энергии.

В дальнейшем происходит уменьшение объемов тела.  Наблюдаются также изменения в поведении, в работе, выполняемой более медленно и более эффективно, досуге,  больше шансов вести сидячий образ жизни. После тренировки расход энергии может вернуться к норме быстрее.

Последствия

Воздействие недоедания особенно сильно влияет на функции желудочно-кишечного тракта, иммунную систему, процессы репарации (заживления и восстановления тканей)

Обычно предполагается, что мышечная протеин является основным источником аминокислот во время голодания. Тем не менее, при исследовании голодания у крыс, обнаружено повреждение гладких мышц кишечника происходит более быстрыми темпами, чем в скелетной мышце во время начальной стадии голодания.

Это может иметь функциональные последствия как для функции кишечника в качестве бактериального барьера, так и для его способности поглощать питательные вещества. Количество белка гладких мышц является также относительно небольшим в сравнении с количеством его в скелетных мышцах, поэтому скелетные мышцы являются основным источником аминокислот. Истощение влияет на все скелетные мышцы в равной степени. Функция мышц нарушается, мышечная утомляемость возрастает при недоедании.

Наиболее серьезные последствия связаны с потерей дыхательных мышц, что приводит к нарушению способности кашлять и, следовательно, повышенная восприимчивость к респираторным инфекциям.

Недоедание ухудшает способность организма мобилизовать субстраты для поддержки воспалительных и репаративных процессов. Однако процесс заживления ран остается при недоедании неизменным, потому что этот процесс обладает высоким биологическим приоритетом (из-за стимулирующего влияния боли?). Бесконтрольное применение анальгетиков привело к тому что, заживление ран значительно ухудшилось, в том числе и у больных без диабета.

Это же относится к репродуктивной деятельности, как недоедающие женщины способны рожать здоровых и хорошо сформированных детей и производить достаточное количество грудного молока.

Однако, есть отличия последствий недоедания на иммунную систему, истощенные люди более восприимчивы к вредному воздействию инфекционных заболеваний. 

Взрослые с диабетом чаще умирают от инфекционных заболеваний, таких как сепсис или пневмония, чем пациенты без диабета, даже после учета других сопутствующих заболеваний.